66 visitors think this article is helpful. 66 votes in total.

Терапия менопаузы история и препараты нового поколения.

Действие сердечных препаратов на печень

Однако их действие далеко не всегда эффективно для снятия ранних симптомов климакса приливы, повышенное потоотделение, мигрени, скачки артериального давления, бессонница и т.д. Не защищают они и от последствий климакса ожирения, сердечнососудистых заболеваний, остеопорозов. В качестве причин такого явления называют в первую очередь влияние факторов образа жизни: неправильного питания, в котором преобладающими оказываются простые углеводы и животные жиры, малоподвижности, недостаточной физической нагрузки, вредных привычек и т.п. Это тяжелая патология, суть которой заключается в нарушении обмена глюкозы в организме. Глюкоза постоянно поступает с пищей, и она необходима организму как источник энергии для адекватной работы клеток. Нарушение процессов преобразования глюкозы, связанное с отсутствием или недостаточностью гормона инсулина, называется сахарным диабетом. Заболевание сахарным диабетом — результат недостаточной работы поджелудочной железы в выработке качественного гормона инсулина. Основным направлением лечения сахарного диабета считается заместительная инсулинотерапия при диабете первого типа или прием сахароснижающих препаратов при диабете типа II. Однако нужно помнить, что печень также вовлечена в процессы обмена глюкозы в организме. При больших количествах поступающего в организм сахара или при плохом его расщеплении, его избыток трансформируется в жир, который прежде всего откладывается в печени, вызывая ее жировую дистрофию и воспаление. В результате сахарный диабет, жировая дистрофия печени, гепатит, сбои в липидном обмене и нарушения в работе сердечно-сосудистой системы объединяются в метаболический синдром. Постепенно происходит перерождение тканей печени, связанное с постоянным нарушением углеводно-жирового обмена, одного из основных составляющих метаболического синдрома, а это приводит к тому, что клетки печени — гепатоциты — замещаются клетками соединительной ткани. Помимо соблюдения специальной низкоуглеводной диеты, инсулинотерапии и приема сахароснижающих препаратов, больным сахарным диабетом необходим прием препаратов, относящихся к группе гепатопротекторов, для нормализации функций печени. Перечень гепатопротекторов обширен, это могут быть самые разные препараты: растительного и животного происхождения, а также продукты химического синтеза, но все они едины в своем благоприятном воздействии на клетки печени. В частности, гепатопротекторный препарат Легалон содержит в составе действующее вещество силимарин, который получают особым способом из плодов расторопши пятнистой. Силимарин отвечает за восстановление структуры клеток печени и нормализацию в них биохимических процессов, обладает антиоксидантным действием и помогает справляться с нагрузкой. Уникальность препарата — в высокой биодоступности действующего вещества, которая достигается благодаря его тщательной очистке. Принимать его рекомендуется как для профилактики поражения печени при сахарном диабете в дозировке 70мг три раза в день, так и в составе комплексной терапии, увеличив дозировку до 140мг, также по три раза в сутки. Кроме того, для нормализации метаболических процессов рекомендуется прием препарата тиоктовой кислоты быстрого высвобождения Тиоктацид БВ. Это мощный антиоксидант и важный участник метаболических процессов. Он обладает общетонизирующим, гиполипидемическим, гипохолестеринемическим, гепатопротекторным эффектами, снижает чувство голода, расщепляет жировые клетки и препятствует отложению новых «запасов» жира, восстанавливает и защищает клетки нервной ткани и сосудов, выводит токсины. Принимают по 600 мг (1 таблетка) в день натощак за 20-30 мин до еды, время приема выбирает сам пациент. Для быстрого насыщения организма рекомендуется начать курс с внутривенных инъекций трометамоловой соли тиоктовой кислоты, такая схема приема позволяет сразу максимально насытить организм альфа-липоевой кислотой. Сахарный диабет — тяжелая патология, требующая постоянной терапии на протяжении всей жизни. Своевременная поддержка печень гепатопротекторами позволяет избежать развития тяжелых осложнений заболевания и повысить качество жизни пациента. Для поддержания тонуса и сохранения привлекательности необходимо следить за правильным питанием, заниматься спортом, а также избавлять организм от шлаков и прочего «балласта». И почему так важно уделять особенное внимание печени. Практически все лекарства имеют ряд побочных эффектов. И больше всего от них страдает наш биологический фильтр – печень. Поэтому необходимо выяснить для себя две вещи: как определить, что печени требуется помощь, и в чём эта помощь должна заключаться.

Next

Лекарственные поражения печени: симптомы, причины, диагностика и лечение лекарственные поражения печени

Действие сердечных препаратов на печень

При приеме лекарства возможны побочные действия тошнота, рвота, головокружение, бессонница, нервное возбуждение, запоры, аллергические реакции кожные высыпания. При передозировке препарата возможны осложнения у больных с нецирротическим поражением печени. Многие пациенты принимают лекарства, не учитывая многих факторов, которые могут влиять на усвоение препаратов, их действие и побочные эффекты. Учесть все возможные влияния иногда не под силу даже врачу. Поэтому он нередко подбирает дозы таблеток, начиная с минимально возможных, постепенно повышая их, чтобы достичь необходимого эффекта и не получить побочных явлений. Важно знать, что на усвоение медикаментов существенно влияет работа почек, активность ферментов и даже генетические особенности организма. Поэтому всегда важно перед началом приема тщательно изучить состав таблеток и все указания в инструкции. Помимо всасывания и распределения медикамента, его активности и выведения, есть и особенности реагирования на него организмом в зависимости от определенных генетических особенностей. Такие особенности запрограммированы в генах, отвечающих за активность тех или иных ферментов, регулирующих метаболизм тела. Аномальные реакции на некоторые лекарства обусловлены тем, что на определенных стадиях метаболизма препарата ферменты организма не проявляют необходимой активности или просто не работают. Могут быть и некоторые индивидуальные вариации в синтезе ферментов, из-за чего действие лекарства становится иным, нежели в классическом описании его в справочнике. Выделяют два крайних варианта пациентов — это люди с аномально быстрым или с крайне медленным метаболизмом таблеток или иных форм медикаментов. Есть и определенные наследственные патологии ферментов — ферментопатии, которые проявляют себя полным отсутствием или резкой недостаточностью одного или нескольких веществ. Такие патологии встречаются редко, но могут приводить к развитию отравлений или тяжелых реакций на прием лекарств. Есть ферменты, которые напрямую не связаны с биотрансформацией таблеток или растворов, но их недостаточность приводит к негативному влиянию медикаментов на почки или печень. Выявлены врожденные пониженные реакции на введение антикоагулянтов, мидриатиков и витамина D. Организм человека — это особая система, в которой каждый орган и его работа зависят от многих других. Особенно велика роль нервной системы, эндокринных влияний и органов, осуществляющих обезвреживание и выведение ксенобиотиков. Сюда относят почки и печень: если данные органы нездоровы, таблетки будут влиять на организм определеннымм образом, повышается риск интоксикации или негативных эффектов. Негативные реакции будут также зависеть как от количества принятых лекарств, так и от их качества (структуры, способности связываться с белками и т. Так, пониженные функциональные возможности почек или печени будут предрасполагающим фактором к интоксикации таблетками. Сбои в их работе нарушают обезвреживание метаболитов лекарств и замедляют их выведение из организма. Особенно опасно в таких условиях применять лекарства, обладающие потенциальным нефротоксичным или гепатотоксичным эффектом, так как они способны усиливать повреждения почек или печеночных клеток. Могут влиять и другие факторы, как например, сильное истощение организма или выраженное обезвоживание. Они приводят к тому, что снижаются объемы распределения лекарств и повышаются их концентрации в плазме крови. Уменьшение количества белка плазмы будет приводить также и сниженному связыванию препаратов с белками в плазме, что повышает уровень свободной фракции лекарства. Если в организме происходят значительные метаболические изменения, всегда нужно четко изучать состав таблеток или иных форм препаратов, дабы не получить негативных эффектов от терапии. Так, расстройства электролитного обмена могут приводить к повышению чувствительности тканей сердца к некоторым препаратам, применяемым для коррекции аритмий или сердечных расстройств. Снижение уровня калия в плазме делает опасным прием сердечных гликозидов и противоаритмических средств. Если существенно нарушено кровообращение, опасен состав таблеток с компонентами, дающими угнетение нервной системы или сердечно-сосудистой. Резко изменяется эффективность средств, сужающих сосуды и тонизирующих сердечную мышцу, возрастают токсические влияния препаратов на организм. Если это больные с наличием дыхательной недостаточности, наличие в составе таблеток опиатов ли седативных компонентов может грозить угнетением дыхания. Если щитовидная железа нездорова, имеется ее гиперфункция, то происходит ускоренный метаболизм препаратов и их эффекты резко ослабевают, в то время как при гипотиреозе может возникать патологическое накопление лекарств в плазме и тканях и, соответственно, их токсическое действие. Аденома простаты дает развитие задержки мочи, если пациент принимает симпатомиметики или холинолитики в составе таблеток для лечения каких-либо заболеваний. Организм человека в зависимости от времени суток изменяет свою физиологическую активность, что особенно важно при применении таблеток, содержащих гормональные средства. Важно знать, что эффекты от препаратов и даже их токсичность и склонность к побочным реакциям могут различаться в несколько раз в зависимости от того, в какое время суток они приняты. Это может стать не только малоэффективным лечением, но и достаточно опасным в плане осложнений действием. Поэтому назначением лекарства всегда должен заниматься врач, который хорошо знает состав таблеток, их основные эффекты и возможные негативнее реакции на них со стороны организма.

Next

Аквилонг: действие, эффективность, противопоказания

Действие сердечных препаратов на печень

Особенности действия лекарств, влияние ферментов, работы почек на таблетки, состав таблеток и микстур. Резко изменяется эффективность средств, сужающих сосуды и тонизирующих сердечную мышцу, возрастают токсические влияния препаратов на организм. Если это больные с. Печень - это самый большой паренхиматозный внутренний орган, выполняющий жизненно важные функции и содействующий функциям многих систем организма. Печень участвует в метаболизме всех питательных веществ, в пищеварении, синтезе и резервировании необходимых организму веществ, в расщеплении, детоксикации и экскреции ненужных или вредных веществ, в кроветворении и осуществлении ряда других функций. Учитывая роль печени в метаболизме химических веществ, можно априорно утверждать, что не существует лекарств, которые в определенных условиях не вызывали бы повреждение печени. Непрерывно возрастающий поток сведений о гепатотоксическом действии многих лекарственных препаратов свидетельствует о том, что медикаментозные поражения печени - одна из важнейших проблем гепатологии. Это в значительной степени обусловлено тем, что непросто отличить симптомы основного заболевания от побочных эффектов лечения. По данным литературы, частота лекарственных гепатитов составляет от 1 до 28% всех побочных действий, связанных с медикаментозной терапией. Примерно у 2% больных, госпитализируемых по поводу желтухи, причиной ее оказываются лекарства. В США в 25% случаев фульминантная печеночная недостаточность обусловлена лекарствами.

Next

Прием лекарств: влияние ферментов, патологий почек и печени

Действие сердечных препаратов на печень

Так, например, иммунодепрессанты, антибиотик эритромицин, а также антигистаминные, сердечные, гормональные, противоопухолевые лекарственные препараты нельзя запивать грейпфрутовым соком, потому что он ослабляет действие лекарств и может привести к серьёзным осложнениям. Если вы. В России появился препарат Карсил Форте - эффективная новинка известного фармпроизводителя «Софарма», которая расширяет линейку Карсила, популярного в России гепатопротекторного средства для лечения и защиты печени. Заходите на сайт препарата Карсил Форте и задавайте свои вопросы. Теперь вместо двенадцати драже в день достаточно выпить три! Бесплатная онлайн-консультация врача по проблемам больной печени! Лечиться при помощи Карсил Форте станет комфортнее, поскольку, в отличие от своего предшественника, Карсил Форте содержит больше действующего вещества в одной капсуле (90 мг в пересчёте на силимарин против 35 мг у «прежнего» Карсила). Это позволяет оптимизировать приём препарата: ранее для лечения средних и тяжёлых поражений печени следовало принимать по 12 драже в сутки, а теперь в этих случаях достаточно принимать по 3 капсулы в день. Также Карсил Форте обладает большей биодоступностью. В комплексе все эти факторы повышают эффективность лечения печени препаратом Карсил Форте и делают прием лекарства более удобным для пациентов. Новая современная упаковка делает Карсил Форте более узнаваемым. Основные векторы действия Карсил Форте – восстановление мембран гепатоцитов за счет стимуляции синтеза структурных белков и фосфолипидов, а также конкуренция с токсинами за связывание с рецепторами на поверхности клеток печени. Это препятствует разрушению оболочек гепатоцитов и вторжению в их цитоплазму вирусов и ядовитых соединений. Препарат относится к группе гепатопротекторных лекарственных средств, оказывает гепатопротекторное и антитоксическое действие. Силимарин - растительная активная часть препаратов Карсил и Карсил Форте, выделенная из плодов расторопши. Читать подробнее о препарате Карсил Форте, узнать новые возможности при лечении печени. Карсил – препарат, употребляемый при заболеваниях печени. Заболевания печени – актуальная проблема современности. Причина - не только злоупотребление алкоголем, но и разнообразные отравления, инфекционные заболевания (гепатит), неправильное использование появившегося огромного количества всевозможных диет и т.д. Все эти факторы приводят к нарушениям обмена веществ в клетках печени и их повреждению. Карсил является препаратом растительного происхождения, основной компонент препарата - силимарин, представляющий собой смесь силикристина, силидианина и силибина – они являются флавоноидами, то есть природными фенольными соединениями. Карсил предупреждает разрушение клеточных мембран печени и нормализует обмен веществ, стимулирует синтез белков, а также фосфолипидов (особенных сложных липидов, содержащих в себе остаток фосфорной кислоты), необходимых для восстановления клеток печени. Благодаря его свойствам, Карсил препятствует проникновению в клетки токсинов. Важную роль в развитии заболеваний печени играют такие токсические факторы, как злоупотребление алкоголем, различного рода отравления, погрешности в диете, а также инфекционные возбудители — вирусы гепатитов В, С, D, E, G. В связи с этим существует необходимость назначения лекарственного средства нормализующих обмен веществ в печени. Одним из таких препаратов является Карсил производства компании АО «Софарма». В состав Карсила входит силимарин — смесь флавоноидов — силибина, силидианина и силикристина, которые получают из плодов расторопши пятнистой (Silybum marianum L.). Механизм действия силимарина обусловлен гепатопротекторным, мембраностабилизирующим и антиоксидантным эффектами. подробнее Описание и состав лекарственного препарата Карсил. Карсил - это гепатопротектор растительного происхождения, получаемый из растения Silybum marianum (Cardui mariae fructus). Действие препарата карсил обусловлено эффектами силимарина, представляющего собой смесь различных флавоноидов, наиболее активным из которых является силибинин. Активизирует синтез белков и фосфолипидов в гепатоцитах, препятствует разрушению клеточных мембран, что предотвращает потерю компонентов клетки, препятствует проникновению токсинов в клетки печени. Активным веществом Карсила является силимарин (из лекарственного растения расторопша), который обладает выраженным протекторным и восстанавливающим клетки печени действием, оказывает антиоксидантный, детоксицирующий (обезвреживающий токсины и яды) эффект. Силимарин препятствует проникновению ядовитых веществ в клетки печени и разлагает другие яды прежде, чем они начнут оказывать свое пагубное действие. Это единственное известное на сегодняшний день природное соединение, защищающее клетки печени и восстанавливающее ее функции. Силимарин стимулирует синтез белков и фосфолипидов в пораженных клетках печени, нормализуя липидный обмен, стабилизирует клеточные мембраны, связывает свободные радикалы, осуществляя антиоксидантное действие и предохраняя клетки печени от вредных влияний, способствуя их восстановлению. Благодаря этому замедляется развитие стеатоза и фиброза печени. Инструкция - применение лекарственного препарата Карсил. Показания применения карсила: – токсические повреждения печени; – хронический гепатит невирусной этиологии; – цирроз печени (в составе комплексной терапии); – состояние после перенесенного острого гепатита; – в целях профилактики при длительном приеме лекарств, алкоголя, при хронических интоксикациях (в т.ч. Установлено, что гепатопротекторное действие силимарина обусловлено его конкурирующим взаимодействием с рецепторами к соответствующим токсинам на мембране гепатоцитов, проявляя таким образом мембраностабилизирующее действие. Фармакологическое действие лекарственного препарата Карсил (Carsil). Фармакологические свойства карсила: силимарин — растительная активная составная часть Карсила — оказывает стабилизирующее действие на клеточную мембрану, предотвращая вредное влияние на печень, и содействует восстановлению пораженных клеток печени. профессиональных) подробнее Карсил от эксклюзивного болгарского производителя АО «Софарма» — гарантия качества и надежности. «Софарма» является одним из основных производителей лекарственных препаратов и субстанций в Болгарии. Цель компании — выпуск продукции, качество которой не уступает мировым стандартам. История компании «Софарма» берет свое начало в прошлом веке — 1933 г. Пройдя различные этапы развития, с сентября 2000 года «Софарма» стала частной фармацевтической компанией. Сегодня АО «Софарма» — один из главных производителей лекарственных препаратов и субстанций Болгарии. Ей принадлежат 28 патентов, более 300 собственных технологий, 170 зарегистрированных торговых марок. В производственной номенклатуре «Софармы» представлены лекарственные препараты практически всех фармакотерапевтических групп, причем значительный удельный вес занимают болеутоляющие средства, сердечно-сосудистые и гастроэнтерологические препараты. Продукция компании хорошо известна в странах Европы, Азии, Северной Америки и Австралии. Основные экспортные рынки компании находятся в России — 71%, в Польше — 13%, в Украине — 5% и США — 6%. Сегодня на российском рынке представлено более тридцати лекарственных препаратов болгарского производителя АО «Софарма». Среди них такие препараты, как Нивалин (галантамин), Нанипрус (нитропруссид натрия) Табекс (цитиризин), Трибестан, Троксерутин, Бронхолитин, Карсил, Темпалгин, Седал-М, Амброксол и т. Лидирующими по уровню продаж по-прежнему остаются Карсил, Бронхолитин и Темпалгин. подробнее о «Софарма Сегодня на российском рынке представлено более тридцати лекарственных препаратов болгарского производителя АО «Софарма». Эффективное лечение мужского и женского бесплодия, импотенции, климакса, фригидности, простатита, снижает уровень холестерина. Полезная информация - Растение расторопша пятнистая. Колючий цветок - растение расторопша пятнистая (чертополох молочный, святой чертополох, Мэри чертополох) принадлежит к семейству астровых. Среди них такие препараты как Нивалин (галантамин), Нанипрус (нитропруссид натрия), Табекс (цитизин), Трибестан, Троксерутин, Бронхолитин, Карсил, Седал-М, Темпалгин, Амброксол и т. Лидирующими по уровню продаж по-прежнему остаются Карсил, Бронхолитин и Темпалгин. В народе расторопша больше известна как Марьин татарник. Это колючее растение вырастает до 2 метров в высоту. подробнее - Печень - самая крупная железа в организме. Печень - непарный орган брюшной полости, выполняющий разнообразные функции. В печени происходит обезвреживание токсических веществ, поступающих в нее с кровью из желудочно-кишечного тракта. Применять любую из методик чистки печени можно только после очищения кишечника, так как в зашлакованном кишечнике выведенные из печени токсины с огромной быстротой всасываются в кровь и вызывают отравление организма. Цирроз печени — процесс замещения нормальной структуры печени рубцовой тканью, приобретающей форму узлов. В печени синтезируются важнейшие белковые вещества крови, образуются гликоген, желчь; печень участвует в лимфообразовании, играет существенную роль в обмене веществ. После любой чистки печени абсолютно противопоказан прием алкоголя минимум в течение месяца. Эти узлы не не выполняют полезных функций и мешают нормальной работе печени, сдавливая кровеносные сосуды, желчные протоки и нормальную печеночную ткань. При циррозе печени происходит нарушение выработки и накопления печенью жизненно важных веществ. Наиболее часто причиной гепатита служат специфические вирусы (например, вирус гепатита А, В, С и др.), реже – другие вирусы (цитомегаловирус, вирус инфекционного мононуклеоза). Инфекция очень часто протекает бессимптомно или остается нераспознанной. Заболевания печени и желчевыводящих путей нередко осложняются нервно-психическими расстройствами. Наиболее частым проявлением интоксикации является неврастения - раздражительность или заторможенность. Холецистит – воспаление желчного пузыря, одно из самых распространенных заболеваний в мире. Причинами развития холецистита являются с одной стороны - неправильное питание: преобладание в рационе жирной, высококалорийной пищи, продуктов, богатых холестерином, с другой - нарушение эвакуации желчи из желчного пузыря. Часто нарушения эвакуации желчи сопровождаются ее инфицированием.

Next

Сердечные гликозиды РЛС

Действие сердечных препаратов на печень

Инактивация сердечных гликозидов осуществляется в печени путем энзиматического гидролиза, после чего агликон с желчью может выделяться в просвет. Галеновый препарат настойка ландыша при приеме внутрь оказывает слабое стимулирующее действие на сердце и успокаивающее на ЦНС. Показана роль печени в жировом метаболизме, функции свертывания и противосвертывания, гормональном статусе. Существуют трудности коррекции функции печени без влияния на метаболизм организма в целом. Нарушения функции печени могут носить самый разнообразный характер. Правильная коррекция печеночных нарушений — задача ближайшего будущего. This review presents an analysis of recent literature data concerning the mechanisms of liver injury in various cardiovascular diseases. It was shown the role of the liver in fat metabolism, coagulation and anticoagulation function, hormonal status. There are difficulties in the correction of the liver without affecting the metabolism of the organism as a whole. Liver function abnormalities may be the most diverse character. Proper correction of liver disorders is a problem the near future. Тесная связь между поражениями печени и сердечно-сосудистыми заболеваниями не вызывает сомнений. К вопросу о кардиальном фиброзе печени // Кардиология. Взаимосвязь изменений со стороны сердца и печени необходимо рассматривать с двух позиций: с одной стороны, в печени наступают изменения, обусловленные первичным поражением миокарда и связанные с этим расстройствами центральной гемодинамики, кислородным голоданием и гуморальными сдвигами [10], а с другой стороны, патология печени может являться важным фактором для возникновения или усугубления уже имеющихся сердечно-­сосудистых нарушений [5] и оказывать влияние на прогноз. Снижение функциональных возможностей печени в связи с ее повреждением приводит к выпадению одного из важнейших механизмов гуморального звена сосудистой регуляции и гомеостаза, нарушается циркуляция биогенных аминов (медиаторов регуляции кровообращения), замедляется скорость инактивации альдостерона, повышается содержание вазодилататорной субстанции [4]. Как известно, нарушение функции печени может возникать при сердечной недостаточности, например при ревматических пороках сердца — митральном стенозе и трикуспидальной недостаточности, при констриктивном перикардите. Имеются несколько патогенетических факторов, ответственных за развитие нарушений структурно-функционального состояния печени при сердечной недостаточности. Предикторы хронической сердечной недостаточности у больных с алкогольным циррозом печени. Одним из главных из них является снижение сердечного выброса левого желудочка (ЛЖ), приводящее к снижению печеночного кровотока. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2010; 9 (6), Приложение 1. При снижении давления в печеночной артерии развивается компенсаторная ее дилатация, что опосредуется, по всей видимости, аденозином, продуцируемым в постоянном количестве неизвестными клетками в окружающее артериолы и венулы пространство. В отсутствие воздействия дополнительных факторов (повышенной физической активности, гипотонии, шока, сепсиса) описанные механизмы позволяют избежать повреждения [16]. Описаны ишемические гепатиты при острой левожелудочковой недостаточности вследствие шока, гипотензии, острого инфаркта миокарда, особенно осложненного кардиогенным шоком, при тромбоэмболии легочной артерии. По-видимому, важна также роль венозного застоя в печени при сердечной недостаточности. Рост венозного давления приводит к атрофии гепатоцитов. Застой крови в синусоидах способствуют перисинусоидальному отеку, нарушает оксигенацию гепатоцитов. Что касается роли артериальной гипоксемии в повреждающем действии на печень, то здесь нет однозначного мнения. Хотя было показано, что снижение в целом насыщения тканей кислородом при ХСН имеет определенное значение в усугублении тяжести повреждения гепатоцитов [24], в то же время у большинства пациентов со стабильной ХСН нет значимой артериальной гипоксемии и степень повреждения печени не коррелирует с выраженностью гипоксемии [10]. Печень является ключевым звеном поддержания гомеостаза организма, создавая единую систему метаболических процессов. Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. Различают следующие синдромы поражения печени: цитолитический, холестатический, гепатодепрессивный, мезенхимально-воспалительный [9]. Исследование ферментов печени используют в основном для индикации цитолитического синдрома. Для «застойной» печени особую роль в его генезе играет гидростатический цитолиз, обусловленный развитием желчной гипертензии и гипертензии в системе печеночных вен. При кардиоваскулярных поражениях печени повышение аминотрансфераз невелико и обычно не превышает нормальные величины в 2-3 раза [10]. Превышение в 5 и более раз характерно для ишемического гепатита, чаще наблюдаемого при острой сердечной недостаточности, шоке, гипотензии [15]. Тесты этой группы используются в практике редко и оцениваются большей частью только белковый спектр и протромбиновый индекс [25]. Мультиорганные гемодинамические нарушения при циррозе печени // Терапевт. Изменяются и другие факторы свертывающей системы крови в сторону гипокоагуляции, объясняя тенденцию к кровоточивости у больных с циррозами. Таким образом, многие биохимические показатели подвержены влиянию извне и могут меняться при других, внепеченочных патологических процессах, особенно у больных с миокардиальными повреждениями, сопутствующими заболеваниями. Другой особенностью взаимодействия функций печени и сердца можно считать изменения, которые происходят при патологии сердечно-сосудистой системы у лиц с заранее скомпрометированной печенью. Прежде всего это касается ситуаций, когда метаболизм жировой в целом и печени, в частности «перенастроен» на патологический лад. В 1980 году, когда Ludwig впервые ввел новое понятие «неалкогольный стеатогепатит», было впервые сформулировано его определение [11]. Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) расценивается как самостоятельная нозологическая единица, для которой характерны повышение активности ферментов печени в крови и морфологические изменения в биоптатах печени, подобные изменениям при алкогольном гепатите, однако больные с НАСГ не употребляют алкоголь в количествах, способных вызывать повреждение печени [6]. Понятие НАЖБП включает в себя жировую дистрофию, жировую дистрофию с воспалением и повреждением гепатоцитов — неалкогольный (метаболический) стеатогепатит и фиброзом [2]. НАЖБП необходимо всегда рассматривать в тесной связи с понятием «метаболический синдром» и с такими его проявлениями, как инсулинорезистентность, ожирение, дислипидемия и сопутствующей артериальной гипертензией. Согласно определению, данному в Национальных клинических рекомендациях ВНОК, метаболический синдром характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемией, которые вызывают нарушения углеводного, липидного, пуринового обменов и АГ. Изменения в организме, констатируемые при метаболическом синдроме, стимулировали интерес к изучению их роли в прогрессировании СС заболеваний [23]. В исследовании было показано, что больные с висцеральным ожирением, высоким уровнем лептина и низким уровнем адипонектина имеют высокий риск развития рестенозов коронарных артерий после их стентирования, а также более высокий риск развития и прогрессирования атеросклероза в ранее интактных участках КА [12]. Кроме того, пациенты с ультрасонографически диагностированной НАЖБП имеют большую распространенность клинически манифестированных ССЗ по сравнению с контрольной группой без стеатоза [22, 17]. В ретроспективном когортном исследовании 420 пациентов с НАЖБП, которых наблюдали 7,6 лет, частота смерти от любых причин (но наиболее частыми были ССЗ или рак) была выше у пациентов с НА стеатогепатитом или циррозом, чем в общей популяции [12]. Связь дисфункции ССС и печени доказывает тот факт, что у 100% больных с циррозом печени были выявлены нарушения диастолического расслабления левого желудочка (диастолическая дисфункция), повышение уровня NT-pro BNP [7]. Нарушения функции печени при инфаркте миокарда, по-видимому, могут носить различный характер, от легких форм, проявляющихся незначительным ростом печеночных ферментов до грубых нарушений, проявляющихся «сбоями» всех функций печени. Крайним вариантом нарушения функции печени при наличии острой сердечной патологии является печеночно-клеточная недостаточность. Она встречается при остром инфаркте миокарда, осложненном затянувшимся кардиогенном шоком. Печеночно-клеточная недостаточность — это истинная, эндогенная, первичная недостаточность печени. Летальность при печеночно-клеточной недостаточности достигает 50-85% [20,18]. Печеночная коагулопатия при дисфункции печени может быть обусловлена многими причинами [14]. Это главный орган синтеза большинства факторов свертывания, как внешнего, так и внутреннего пути коагуляции. Наряду с другими органами печень участвует в образовании гепарина [19]. Гепатоцит является основным местом синтеза белков свертывающей системы, таких, как витамин К-зависимые факторы II, VII, IX, X, лабильный фактор V, контактные факторы XI, XII, фибриноген и фибринстабилизирующий фактор XIII. Период полураспада всех вышеперечисленных белков свертывающей системы довольно короткий. Неалкогольный стеатогепатит: патофизиология, патоморфология, клиника и подходы к лечению. Наиболее заметно падает концентрация фактора VII, период полураспада которого составляет 100-300 минут [1]. Он первым снижается при печеночной недостаточности и первым восстанавливается при коррекции. Сложность многих процессов взаимного влияния сердечно-сосудистой системы и печени требует осторожного и эффективного подбора лекарственных средств, действие которых направлено на стабилизацию состояния этих систем. Коррекцию функции печени, по-видимому, надо рассматривать в тесной связи с коррекцией метаболизма в целом и, в частности, сахарного диабета. Метформин — единственный лекарственный препарат из данной группы, который является в настоящее время основным в лечении СД 2-го типа [24]. Установлено, что бигуаниды не оказывают влияния на секрецию инсулина, а в присутствии инсулина они увеличивают периферическую утилизацию глюкозы, уменьшают глюконеогенез, повышают утилизацию глюкозы кишечником, а также снижают повышенное содержание инсулина в сыворотке крови у больных, страдающих ожирением и СД2. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. По данным некоторых авторов, бигуаниды оказывают незначительное аноректическое действие, а их применение в течение длительного периода положительно влияет на липидный обмен (снижение уровня холестерина, триглицеридов). Изложенные выше данные литературы позволяют сделать вывод, что нарушения функции печени могут носить самый разнообразный характер, они взаимно влияют на сердечно-сосудистую систему. С другой стороны, последние данные позволяют говорить, что эти влияния могут быть очень сложными, связанными с тем, что печень является важным звеном многих метаболических процессов в организме. По-видимому, трудно найти эффективный лекарственный препарат, влияющий только на печень, без положительного влияния на метаболизм в целом. Якупов Межрегиональный клинико-диагностический центр, г. И правильная, с этой точки зрения, коррекция функции печени — задача ближайшего будущего. Поражение печени при хронической сердечной недостаточности // Журн. Стеатоз печени и неалкогольный стеатогепатит: современный взгляд на патогенез, диагностику и лечение. Филиппова, к.м.н.; кафедра гастроэнтерологии и терапии факультета последипломного образования Днепропетровской государственной медицинской академии, 2004 г. — Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2010; 9 (6), Приложение 1. Активность локальных жировых депо при тяжелой стенокардии до и после стентирования коронарных артерий. The natural history of nonalcoholic fatty liver disease: a population based cohort study. Midzonal necrosis as a pattern of hepatocellular injury after schok // Gastroenterology. Hepatic arterial pressure-flow autoregulation is adenosine mediated // Am. Sonografic fatty liver, overweight and ischemic heart disease. Relation to thrombopoietin and hepatocyte growth factor serum concentration. Reticulated platelets as a marker of megakaryopoiesis in liver cirrhosis. Molecular adsorbents recirculating system in patients with severe liver failure. R., Pasik C., Re-evaluation of a biguanide, metformin: mechanism of action and tolerability // Pharmacol Res. Prevalence of nonalcoholic fatty liver disease and its assotiation with cardiovascular disease in patients with type 1 diabetes. Increased risk of cardiovascular disease in nonalcoholic fatty liver disease: causal effect or epiphenomenon? Wiernsperger N., Membrane physiology as a basis for the cellular effects of metformin in insulin resistance and diabetes // Diabetes Metab. The liver in congestive heart failure // Primery cardiology.

Next

Как и какие таблетки влияют на печень перечень препаратов и.

Действие сердечных препаратов на печень

Группы препаратов, негативно влияющих на печень, и положительно действующие на печень. Лекарства, восстанавливающие печень. Отрицательное воздействие медикаментов на печень проявляется в разных вариантах токсичность от передозировки — развивается практически во всех случаях. Нарушение функций печени встречается достаточно часто и нередко следствием этого является токсическое действие медикаментов. У некоторых людей печень подвержена действию химических веществ в большей степени, чем у других. Это основано на индивидуальном наборе ферментов, которые могут обезвреживать попавшие в организм вещества, а могут образовывать токсичные соединения. Поэтому одно и то же лекарство может оказаться токсичным для одного человека и абсолютно безопасным для другого. На основании этого утверждения учёные выделили 4 группы риска, в которые включены люди, наиболее подверженные действию химических веществ на печень: В этом случае приём не только медикаментов, но и травяных сборов или добавок к пище должен контролироваться врачом. При лечении тех или иных заболеваний лекарственные препараты прежде всего попадают в печень, в которой происходит переработка всех вредных веществ, поступающих в наш организм. С годами мы приобретаем хронические заболевания и вынуждены принимать лекарства постоянно, что отнюдь не может благоприятно сказаться на состоянии нашей печени. Но отказаться от приёма медикаментов не можем, так как именно благодаря им мы способены вести активный образ жизни и в 70, и в 80 лет в отличие от первобытных людей, которые не знали, что такое таблетки, и проживали соответственно всего 35-40 лет. Наша печень выполняет более 500 функций, одна из которых – барьерная. Значит, для того чтобы барьер не поддавался бомбардировке со стороны лекарственных препаратов, остаётся одно – его укреплять. Для этой цели и был разработан специальный класс лекарств, задача которого – защищать мембраны печёночных клеток и помогать им быстрее восстанавливаться. Шведский учёный Хаммарстен ещё в начале ХХ века впервые обнаружил в желчи бурого медведя средство, способеное эффективно защищать и восстанавливать клетки печени. Это средство вошло в основу выпускающегося на данный момент препарата «Урсосан». Его действие основано на том, что оно встраивается в структуру мембран клеток печени, укрепляя её. Таким образом, происходит защита печени от действия различных токсичных веществ, в том числе и от лекарственных препаратов. Защитные свойства данного вещества были подтверждены многочисленными исследованиями. Также необходимо придерживаться только той дозировки препарата, которую назначил врач, и принимать лекарство в одно и то же время. Итак, учитывая вышеперечисленные условия, вы практически полностью сможете исключить токсическое поражение печени лекарственными препаратами. Рекомендуем: Печень и холестерин: взаимосвязь, влияние, улучшение работы печени., Может ли болеть печень? Симптомы заболеваний печени, Лечение печени лекарственными препаратами.

Next

Лекарственный вопрос. Как лечиться кормящей маме? Какие.

Действие сердечных препаратов на печень

Побочное действие левомицетина — токсическое поражение костного мозга, влияние на сердечнососудистую систему. Побочное действие. Превышения дозы и длительного применения следует избегать, так как побочным действием препарата является токсичное воздействие на печень и кровь. Могут поражаться оболочки сухожилий, кости, периферические нервы. Дефицит витамина D является одним из звеньев печеночной остеодистрофии при хроническом холестазе. Если рассматривать PAPP-A в качестве изолированного маркера риска синдрома Дауна в первом триместре беременности, наиболее значимым было бы его определение в сроки 8—9 недель. Чтобы не было запаха чеснок нужно резать на кусочки, промыть водой, и глотать запивая водой не жуя - укусил - все чеснок не лекарство, а приправа. Чтобы ее сделать, надо измельчить 50 г чеснока, добавить к нему 50 г меда и сливочного масла. Лечение: витамин B12 в инъекциях, препараты железа в дозах по. Соблюдение гипокалорийной диеты лучше проводить под внимательным врачебным контролем. О методе Приложения Метод Шевченко: масло с водкой, диета Ещё о еде Почему масло с водкой лечит Конъюгированная линолевая кислота. Постоянно ведутся разработки новых препаратов, которые помогут человечеству справиться с раковыми заболеваниями — например, учеными из США уже разработана вакцина, которая заражает только раковые клетки. Полезное воздействие свеклы на печень не только в избавлении от лишних жиров, но и в восстановлении и обновлении печеночных клеток. К сожалению, мы очень мало внимания уделяем целебным качествам этого симпатичного растения, считая его злостным сорняком. Однако существуют вещества, с которыми клетки печени не справляются и которые представляют для железы особую угрозу. Дак прочитав ваш ответ 16 лет-му парнишке что надо хорошо лечится,прошу опишите подробнее что КОНКРЕТНО нужно делать чтобы достигнуть подобных результатов? Выпить стакан свежего сока с утра натощак — это то же самое, что съесть 0,5 кг мякоти тыквы. Перешла на Гептрал в инъекциях Полегчала пропали на теле звездочки, но что будет дальше не знаю Селезенка не хочет на место садиться, а с печенью большие улучшения. Дмитрий Кожома и Иван Пышненко - Проблема бюрократии. В калининградском кинотеатре отменили показ фильма о Немцове "Слишком свободный человек". Профилактика тромбозов и тромбоэмболий после операций с внедрением любых сосудистых и сердечных протезов. Количество пациентов из России и других стран СНГ, которые приезжают в Берлин на лечение, каждый год удваивается. Прямой и непрямой билирубин увеличиваются, если человек болеет гепатитом острая и хроническая форма , присутствует обтурация желчевыводящих протоков, интоксикация от избыточного приема гепатотоксичных лекарственных препаратов, врожденные патологии гепатобилиарной системы с нарушением оттока желчи. Если делать всё строго по указаниям, то получится невероятно сочное и нежное блюдо. ЩФ щелочная фосфатаза применяется для установления холестаза, который сопровождает различные заболевания печени. Цвет доброкачественной печени - коричневый, однородный, без белесых или слишком темных участков. Если вы все сделали правильно, пленка снимется легко и быстро, без разрывов, особенно если вы перед этим поместите мясо на две минуты в теплую воду. После охлаждения стеклообразную черную массу извлекают из банки и. Разделанную печень вновь ополоснуть, дать стечь воде, при необходимости разрезать на кусочки и приступить непосредственно к варке. Когда вы ими не пользуетесь, храните их в герметичной пластиковой упаковке. Беременность и лактация Безопасность клинического применения препарата в период беременности и кормления грудью не исследована. Интересный факт: Вес сердца в возрасте 20—40 лет в среднем достигает у мужчин 300 г, у женщин — 270 г. Ведь при помощи выделительной системы, при дыхании из организма выводится только незначительная часть выпитого, а основное количество полностью перерабатывает печень. Сам алкоголь выравнивается в организме излишки удаляются максимум через 3-е суток. В цифрах и фактах: печень весит 1,5 кг и наиболее успешно перерабатывает алкоголь с 18 до 20 часов. Восстановление печени предполагает значительное уменьшение количества рафинированного сахара, вообще избегайте синтетических подсластителей в любом виде. Это как понять, как опечатку или все остальные заблуждаются? Депутат Госдумы предложил праздновать День защитника Отечества летом. Володушка козелецелистная - 1, лист Брусники - 2, плоды Шиповника - 2, Солянка холмовая - 2; корни Пырея ползучего - 2. В продажу поступили зверобой, душица и тысячелистник в пучках. Например, камни в желчных путях можно постепенно разрушать, применяя нужные травы, а при быстром их отхождении могут травмироваться протоки, что приводит к резким болям. Настой подогревают почти до кипения и, всыпав в него 2 столовые ложки замороженных или одну ложку высушенных ягод черной смородины, вновь настаивают. Метод очищения кишечника называется гидроколонотерапией или колоногидротерапией. Выпить маленькую ложку масла чёрного тмина натощак. Если неудобно так есть, то можно разбавить с водой и выпить. Не накрывайте кастрюлю крышкой, так как температура внутри поднимется, и время приготовления нарушится. Рождество Фондант Торт Печенье Печенье Резак Плесень Нержавеющей Стали Снежинка Набор Печенья Выпечки Отделка Инстр...

Next

Влияние лекарств на печень Проверить печень

Действие сердечных препаратов на печень

Узнайте о самых токсичных для печени медикаментах, а также о влиянии гормональных препаратов на печень. Что собой представляет аквилонг, когда он используется? Какую необходимую информацию необходимо знать о препарате перед тем, как начать его применение? Сегодня борьба с алкогольной зависимостью актуальна как никогда. Алкоголизм способен поразить не только мужской организм. Все чаще стали встречаться случаи женского алкоголизма. В наше время появилось множество способов борьбы с зеленым змием, и многие – довольно эффективны и дают действенные результаты. Сегодня миллионы людей возвращены к нормальной жизни и деятельности, благодаря данным методикам. Современные методы лечения помогают решить проблему без осложнений для здоровья. К этим методам относятся кодировки, которые стали приобретать всю большую популярность. Одним из популярных лекарств стал – препарат аквилонг. Так что стоит узнать больше информации перед его использованием. В основе такого процесса, как кодирование лежит Дисульфирам. Именно он является действующим веществом препарата Аквилонг, и обеспечивает определенную реакцию на прием алкогольных напитков. В его основу легла химическая защита организма, в которой обычно нуждаются люди молодого возраста. Это связано с тем, что здоровье у пожилых людей намного хуже, чем у молодых, и может возникнуть ряд осложнений. Для пожилых людей существуют другие методы, когда применяется кодирование. Кодирование заключается во введении хроническому алкоголику веществ, которые входят в препарат и оказывают отрицательное действие организма на прием алкогольных напитков. Обычно данная процедура проводится методом вживления капсулы под кожу пациента или вводится препарат внутримышечно или внутривенно. При наличии подобных последствий лечащий врач должен либо уменьшить дозировку, либо полностью прервать лечение. Время кодировки вышеуказанным методом составляет 3-5 лет. Впервые пациент может быть закодирован на 3 месяца. В случае положительного эффекта врач может спокойно увеличить срок кодирования. Во время окончания сроков кодирования, необходима поддержка родственников и их любовь, поскольку больной на радостях может сорваться в любой момент. И в течение окончания срока, которого они ждали целых пять лет, могут сорваться. Такие срывы приводят к большим осложнениям со здоровьем. Пациент не может самостоятельно выпутаться из паутины и требует помощи. Практика показывает, что в таких случаях, пациент через некоторое время самостоятельно осознает тягость своего поступка и приходит на повторное кодирование. Проведя кодирование в медицинском учреждении, врач обязан выдать справку, в которой указываются: как называется препарат, количество введенной концентрации, наименование медицинского учреждения, проводившего кодировку, его адрес, и на какой срок. Но в любом случае стоит взвесить все аспекты перед тем, как применять это средство. Все материалы нашего сайта предназначены для тех, кто заботится о своем здоровье. Но мы не рекомендуем заниматься самолечением – каждый человек уникален, и без консультации врача нельзя применять те или иные средства и способы.

Next

Лекарственные препараты при циррозе печени – список лекарств

Действие сердечных препаратов на печень

Застойный цирроз обусловлен венозным застоем в печени изза хронической сердечной недостаточности;. Билиарный цирроз связан с закупоркой желчных протоков;. Алкогольный цирроз является результатом длительного злоупотребления спиртным;. Токсический цирроз развивается под действием. Заболевания печени в большинстве случаев обуславливаются ее главной функцией — фильтрацией крови от токсичных веществ. В число главных поставщиков токсинов входят вредные продукты питания, алкоголь, загрязненная вода и воздух, а также лекарственные препараты. Чаще всего таблетки влияют на печень негативно только при неправильном или бесконтрольном приеме, причем в основном у тех людей, которые подвержены такому воздействию. Повышенная чувствительность организма к отдельным компонентам лекарств появляется при отсутствии особых ферментов, способных противостоять их пагубному воздействию. Также в группу риска входят женщины, особенно имеющие гормональные нарушения, а также лица обоих полов старше 55 лет или с заболеваниями печени. Для профилактики заболеваний и лечения печени наши читатели советуют средство «Leviron Duo». Он состоит из натурального вещества - дигидрокверцетина, которое обладают крайне высокой эффективностью в очищении печени, в лечении заболеваний и гепатита, а также при очищении организма в целом. Прием некоторых препаратов вызывает поражение печени не сразу, а по мере их накопления в организме — чем длительней они принимаются, тем сильнее оказывается нарушение. К числу таких лекарств относятся многие жаропонижающие, о вреде которых большинство пациентов даже не догадывается. Поскольку печень кроме очищения крови выполняет еще ряд важных функций, влияющих на состояние многих систем, нарушение ее деятельности под влиянием лекарств негативно сказывается как на самом органе, так и на всем организме в целом. Чаще всего это приводит к таким последствиям: Кроме указанных нарушений деятельности и состояния печени, при неправильном приеме лекарств могут развиваться другие патологии. Особенности их негативного влияния зависят от индивидуальных показателей здоровья, имеющихся заболеваний у конкретного человека, а также вида принимаемых таблеток. Подробнее о работе печени, ее основных функциях, факторах, которые имеют для нее негативные последствия, в данном видео. Деструктивное воздействие на печень способны оказывать многие медикаменты. Наиболее активными в этом плане являются: Гепатотоксическое действие антибиотиков пенициллиновой и тетрациклиновой группы прописывается в инструкции к каждому препарату, но возникает оно обычно только при превышении необходимой дозировки или сроков лечения. Отрицательное влияние антибиотиков на печень выражается в повреждении ее тканей и снижении функций. Это выражается следующими симптомами: Также значительно возрастает опасность паразитарных инвазий и вероятность развития печеночной недостаточности. Возможно появление астении — психопатологического состояния, характеризующегося быстрой утомляемостью, слабостью, истощением, депрессивным синдромом, нарушением сна. Наиболее выраженное деструктивное влияние на печень производят салицилаты — в первую очередь ацетилсалициловая кислота (аспирин), которая бесконтрольно употребляется не только для лечения, но и при консервации продуктов. Также широко применяются другие таблетки этой группы — Цитрамон и Аскофен. Даже при незначительной передозировке этих лекарств начинают разрушаться клетки печени. Они достаточно быстро заменяются соединительной тканью, которая восстанавливает орган, но не выполняет его функций. Если передозировка жаропонижающими таблетками значительна, развивается сильнейшая интоксикация. С большой степенью вероятности все заканчивается острой печеночной недостаточностью и даже летальным исходом. Такие лекарства, как Диклофенак, Нимесулид и различные коксибы могут оказывать гепатотоксическое действие разной степени выраженности — от бессимптомного увеличения количества печеночных ферментов до острой печеночной недостаточности. Но самой опасной в этой группе является передозировка парацетамолом. Она нередко приводит к развитию фульминантного гепатита с ярко выраженной интоксикацией организма вплоть до глубокой комы. При этом повреждение печени всегда протекает скрыто и замечается уже на последних стадиях. В эту группу входят медикаменты, используемые для гормонотерапии, и многие контрацептивы. Поступающие в организм гормоны приводят к серьезным изменениям важных функций печени: В результате желчь начинает застаиваться, повышается уровень билирубина, кожа приобретает желтушность. При значительном превышении дозировки или длительности приема возможны осложнения в виде гепатита и печеночной недостаточности. Помимо указанных групп медикаментов гепатотоксичным действием обладают многие другие лекарственные препараты: Оказывать деструктивное воздействие на печень способны практически все остальные лекарства при их бесконтрольном приеме — антибактериальные, антидепрессанты, обезболивающие, противоэпилептические, противоастматические, противоревматические, противоопухолевые и многие другие. Чтобы убедиться в безопасности выбранных таблеток, необходимо внимательно изучать инструкцию и перед приемом консультироваться с врачом. Также следует учитывать, что гепатотоксичное действие лекарства может усиливаться под воздействием индивидуальных проблем со здоровьем: Внимание! При невозможности отказаться от лечения препаратами с гепатотоксичным действием необходимо строго соблюдать схему их приема и одновременно укреплять печень с помощью натуральных гепатопротекторов. Средства для поддержки и укрепления печени оказывают на нее разностороннее воздействие — восстанавливают, защищают, предупреждают нарушения структуры и функций. Указанные эффекты не обязательно сочетаются в одном препарате, поэтому выбирать гепатопротектор необходимо в соответствии с поставленными целями. Это самый распространенный препарат для восстановления печени на основе эссенциальных фосфолипидов — основных структурных элементов клеточных мембран, которые обеспечивают рост и регенерацию клеток. Показаниями к применению являются: Регулярный прием позволяет восстановить клеточный обмен, защитить печень от действия токсинов, наладить ее функции. Но назначение детям и беременным женщинам должно проводиться в индивидуальном порядке. Эссенциале не имеет противопоказаний, кроме непереносимости его компонентов. Это средство отличается наиболее щадящим воздействием на организм, поэтому подходит для лечения детей. Оно оказывает целый ряд благотворных действий на печень и желчный пузырь: Наибольшую эффективность лекарство показывает при лечении и предотвращении гепатита за счет обеспечения быстрой регенерации клеток печени, особенно во время антибиотико-­ и химиотерапии. Галстена не дает побочных явлений, не имеет противопоказаний (кроме индивидуальной непереносимости). К недостаткам относится риск развития аллергии и достаточно высокая цена. Противопоказанием является повышенная чувствительность к компонентам и наличие почечной недостаточности. Побочные действия могут проявляться желудочно-кишечными расстройствами и психоэмоциональными нарушениями. Препарат в форме капсул с достаточно высокой стоимостью, но благодаря повышенной концентрации действующих веществ она себя оправдывает. Действие лекарства основывается на свойствах урсодезоксихолевой кислоты — составляющего вещества человеческой желчи. Лекарство противопоказано детям до 5 лет и в первый триместр беременности. Для лечения печени, особенно после приема гепатотоксичных таблеток, довольно широко используются менее дорогостоящие, но такие же эффективные, как и указанные выше препараты: Использование указанных лекарственных препаратов считается наиболее эффективным для восстановления печени после приема медикаментов с гепатотоксическим действием. Лечение следует проводить по окончании или во время каждого курса. Это поможет всегда поддерживать печень в норме, не допуская развития осложнений или хронических заболеваний.

Next

Действие лекарственных препаратов на организм

Действие сердечных препаратов на печень

Действие лекарственных препаратов на. отеков у сердечных больных. печень, поэтому. Кодтерпин – комбинированное лекарственное средство для борьбы с сухим кашлем. Кодеин снижает возбудимость кашлевого центра и оказывает мощное обезболивающее действие. В состав Кодтерпина также входит гидрокарбонат натрия, благодаря которому вязкость мокроты снижается, кислотность бронхиальной слизи становится более щелочной, а моторная функция мерцательного эпителия и бронхиол усиливается. Отхаркивающие свойства Кодтерпина связаны с действием входящего в его состав терпингидрата, который увеличивает секрецию бронхиальных желез. Прием Кодтерпина позволяет смягчить приступы кашля и ускорить выведение слизистых масс из дыхательных путей. Максимальное действие таблеток Кодтерпин проявляется спустя 30-60 минут после применения препарата и сохраняется в течение 2-6 часов. Препарат выпускается производителем в виде таблеток по 10 штук в упаковке. В одной таблетке Кодтерпина содержится 15 мг кодеина, 250 мг терпингидрата и 250 мг натрия гидрокарбоната. По инструкции Кодтерпин применяется для симптоматического лечения приступов «сухого» кашля при заболеваниях легких и дыхательных путей. Кодтерпин назначают взрослым пациентам и детям старше 12 лет по одной таблетке 2–3 раза за сутки. Детям младше 12 лет препарат нужно давать по следующей схеме: в возрасте 2-5 лет – от 1/3 до целой таблетки дважды в день, в возрасте 5-10 лет – от 1/2 до целой таблетки 3 раза за сутки; а старше 10 лет – по целой таблетке 1–3 раза в день. Не рекомендуется принимать Кодтерпин более 5 дней без консультации врача. Симптомы: сонливость, брадикардия, аритмия, рвота, угнетение дыхательного центра, брадипноэ, ухудшение координации движений глазных яблок, нарушение зрения, атония мочевого пузыря. К нежелательным последствиям Кодтерпина можно отнести следующие состояния: сонливость, рвота, тошнота, головная боль, запоры, кожный зуд, крапивница. При длительном применении препарата развивается лекарственная зависимость к кодеину. Последствия Кодтерпина выражаются не только в зависимости к его главному действующему веществу, но и в поражение многих систем и органов. Многие недооценивают Кодтерпин, последствия чрезмерного применения которого весьма плачевны. Зависимость к кодеину развивается очень быстро и сопровождается потерей аппетита, нарушением сна, понижением общего тонуса организма, резким снижением массы тела, депрессией, апатией, беспокойством. Со стороны желудочно-кишечного тракта появляется стойкая диспепсия. Тошнота, боли в желудке, колиты, рвота, диареи и запоры – вот последствия Кодтерпина при чрезмерном его употреблении. Временное ощущение эйфории, которое появляется после принятия больших доз препарата, сменяется подавленностью, озлобленностью, раздражительностью, депрессией и бессонницей. Угроза абстинентного синдрома заставляет больного постоянно увеличивать дозы препарата. Затрудненные акты дефекации и мочеиспускания, озноб, повышенное потоотделение, судороги, обмороки и головокружение, проблемы с давлением и сердцем, заторможенность и нервозное состояние – все это тоже ожидает людей, зависимых от кодеина. Применение Кодтерпина также противопоказано детям в возрасте до 2-х лет, беременным и кормящим грудью женщинам. У пациентов, страдающих нарушениями функции почек, выведение кодеина из организма замедлено, поэтому таким людям следует удлинить интервалы между приемами Кодтерпина. В инструкции к Кодтерпину отмечено, что из-за повышенного риска развития седативного эффекта во время лечения препаратом следует отказаться от тех видов деятельности, которые требуют повышенного внимания, быстрых психических и двигательных реакций. Спортсменам следует обратить внимание на то, что препарат содержит кодеин и проявляет себя как допинг. Хлорамфеникол и Левомицетин замедляют процесс метаболизма кодеина в печени, тем самым усиливая его действие. Важно отметить, что сочетание кодеина и Левомицетина негативно сказывается на функциональности кишечника и желудка, при длительном применении вызывая стойкий дисбактериоз. Большие дозы кодеина усиливают действие сердечных гликозидов, так как он ослабляет перистальтику кишечника и улучшает всасывание препаратов. Адсорбенты, обволакивающие и вяжущие лекарственные средства могут уменьшить всасывание кодеина. Кодтерпин хранят в сухом и защищенном от солнечных лучей месте, при температуре воздуха 15... При соблюдении условий хранения препарата срок его годности составит 4 года. Описание препарата, размещенное на этой странице, является упрощенным вариантом официальной версии аннотации к препарату. Информация предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является руководством для самолечения. Перед применением препарата необходимо проконсультироваться со специалистом и ознакомиться с инструкцией утвержденной производителем.

Next

Карсил лекарственный препарат при заболеваниях печени.

Действие сердечных препаратов на печень

Фармакологическое действие лекарственного препарата Карсил Carsil. Фармакологические свойства карсила силимарин — растительная активная составная часть Карсила — оказывает стабилизирующее действие на клеточную мембрану, предотвращая вредное влияние на печень, и содействует. Лекарственные поражения печени – это группа заболеваний печени, в основе развития которых лежит прием некоторых лекарственных препаратов. Степень и характер повреждения печени зависит от множества факторов, в том числе от самого препарата, времени его приема и дозы, пола, возраста и др. Лекарственные препараты, оказывающие пагубное влияние на печень, называются гепатотоксичными. Лекарственные поражения печени являются частой причиной развития молниеносной печеночной недостаточности (совокупности симптомов, связанных с нарушением одной или нескольких функций печени, которые развиваются в результате острого или хронического разрушения клеток печени (гепатоцитов)); возникает в 25-28% случаев. Основным и общим симптомом всех форм лекарственных поражений печени является желтуха (окрашивание в желтый цвет кожи и склер глаз). В начале заболевания она может быть умеренно выраженной или отсутствовать вовсе, но при продолжении приема лекарственного препарата она прогрессирует, сопровождается кожным зудом, расчесами кожи. Позже в клинической картине начинают преобладать симптомы тех заболеваний, которые развились на фоне приема лекарственных препаратов: В зависимости от механизма повреждающего действия (« точки приложения препарата» — на что действует препарат и что вызывает (например, поражает клетки печени и др.)) лекарственные препараты делятся на несколько видов. Основная цель лечения – вовремя установить связь приема лекарственного препарата с повреждениями печени, отменить препарат, а при невозможности остановить лечение – снизить дозу или попробовать использовать препарат со сходным механизмом действия. Рекомендуется также максимально ограничить применение препаратов на основе лекарственных трав и биологически активных добавок (БАДов).

Next

Таблетки от сердечной недостаточности лекарства и препараты

Действие сердечных препаратов на печень

Сердечные гликозиды – это препараты, которые могут быть как растительного, так и. На начальных стадиях развития заболевания сердечной мышцы одышка. Антиаритмические препараты — группа лекарственных средств, применяющихся при разнообразных нарушениях сердечного ритма, таких как экстрасистолия, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков и др. Сердечные гликозиды и аденозин вызывают угнетение атриовентрикулярного узла. Сердечные гликозиды за счет повышения тонуса блуждающего нерва, аденозин — за счет связывания с А1-аденозиновыми рецепторами. Сердечные гликозиды и аденозин Используются при наджелудочковых аритмиях, особенно при мерцательной аритмии и сопутствующей сердечной недостаточности. Сульфат магния применяется при пароксизмальной желудочковой тахикардии типа «пируэт» (Torsade de Pointe) Он способен как генерировать, так и проводить электрические импульсы. Зародившись в синоатриальном узле, импульс по миокарду предсердий и межпредсердным путям быстрого проведения (пучки Бахмана, Венкебаха и Тореля) устремляется к атриовентрикулярному узлу, где скорость проведения самая низкая в проводящей системе сердца. В результате возникает так называемая атриовентрикулярная задержка. Это способствует тому, что предсердия успевают сократиться раньше желудочков. Далее импульс проходит в ствол пучка Гиса, затем через ножки пучка Гиса и проводящие волокна Пуркинье попадает в рабочий миокард желудочков, приводя к их сокращению (Рис. Пучки Кента обычно расположены с латеральных сторон фиброзных колец и связывают миокард предсердий с базальными отделами миокарда желудочков. Пучок Джеймса начинается в миокарде, чаще всего, левого предсердия и, огибая с медиальной стороны фиброзное кольцо, проникает в межжелудочковую перегородку, где напрямую контактирует со стволом пучка Гиса. Наличие этих пучков в некоторых случаях может приводить к пароксизмам тахикардии. Способность к зарождению импульсов в норме имеется только у клеток проводящей системы сердца. Выделяют несколько фаз их потенциалов действия (Рис. Потенциал действия узлов значительно отличается от потенциала действия других областей сердца. Потенциал действия рабочего миокарда желудочков очень похож на потенциал действия конечного волокна Пуркинье. У волокон Пуркинье это медленная диастолическая деполяризация а у рабочего кардиомиоцита — потенциал покоя. Потенциал действия патологических путей атриовентрикулярного проведения: Кента и Джеймса очень похож на таковой у ножек пучка Гиса и волокон Пуркинье. Эти пути также возбуждаются входящим натриевым током. Функциональные аритмии могут встречаться у здоровых людей при чрезмерной физической нагрузке, психоэмоциональном возбуждении, лихорадке и др. Выделяющиеся при этих состояниях адреналин и норадреналин повышают вход ионов натрия и кальция внутрь проводящих кардиомиоцитов. Это приводит к снижению мембранного потенциала клеток, повышению их возбудимости и возникновению эктопических очагов автоматизма. Реже причина возникновения функциональных аритмий — так называемый повторный вход возбуждения (англ. При этом в одном из конечных волокон Пуркинье возникает неполный однонаправленный блок проведения возбуждения к миофибрилле рабочего миокарда предсердий или желудочков (рис. Но в этом же месте сохраняется способность антидромного проведения импульса. Если импульс зацикливается один-два раза — возникает экстрасистолия, если три и более — пароксизмальная тахикардия. При синдромах Вольфа-Паркинсона-Уайта и Клерка-Леви-Кристеско при замедлении узловой атриовентрикулярной проводимости импульс быстрее достигает желудочков по патологическим быстрым путям предсердно-желудочкового проведения: Кента и Джеймса соответственно. При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта импульс напрямую по Пучку Кента устремляется в миокард желудочков, затем ретроградно попадает в волокна Пуркинье, далее — в пучок Гиса и атриовентрикулярный узел. Затем — в миокард предсердий и опять через пучок Кента — в желудочки (Рис 4.). При синдроме Клерка-Леви-Кристеско электрический стимул по быстрому пучку Джеймса, минуя атриовентрикулярный узел, напрямую попадает в ствол пучка Гиса. А оттуда антидромно в атриовентрикулярный узел, миокард предсердий и вновь в пучок Джеймса и желудочки. Пароксизмальная тахикардия, возникшая подобным образом, называется реципрокной. Антиаритмические препараты имеют различные механизмы действия. Но в целом, все они оказывают: Эти препараты тормозят фазу 0 (быструю деполяризацию) потенциала действия в клетках рабочего миокарда предсердий, желудочков, а также желудочковой части проводящей системы сердца: общий ствол и ножки пучка Гиса, проводящие волокна Пуркинье. Электрофизиологическая особенность этих отделов сердца состоит в том, что фаза 0 потенциала действия в них происходит за счет входящего тока ионов натрия внутрь кардиомиоцитов. Благодаря этому, препараты группы Ia переводят неполный однонаправленный блок в конечном волокне Пуркинье в полный двунаправленный (рис. Антидромное распространение электрических имульсов из волокна рабочего миокарда в конечное волокно Пуркинье прерывается, что приводит к блокаде повторного входа возбуждения. На синоатриальный узел препараты группы Ia оказывают слабое влияние, на атриовентрикулярный узел его действие выражено чуть сильнее. В атриовентрикулярном узле за эти фазы отвечает и входящий натриевый ток, хотя доля его невелика. Синоатриальный узел препараты этого класса возбуждают за счет М-холиноблокирующего действия. В наименьшей степени это выражено у новокаинамида, достаточно — у хинидина и очень выраженно — у дизопирамида. В последнем случае, препараты группы Ia блокируют проводимость в пучке Кента и прерывают повторный вход возбуждения. Помимо этого, например, новокаинамид может вызывать лекарственную красную волчанку. В общем и целом можно сказать, что препараты группы Ia обладают умеренным отрицательным батмо-, дромо- и инотропным эффектами. И за счет атропиноподобного действия — положительным хронотропным эффектом. Фаза 0 несколько наклоняется, фаза 3 (реполяризация) сокращается. Это приводит к укорочению потенциала действия и эффективного рефрактерного периода (рис. Однако степень укорочения реполяризации больше, чем степень уменьшения рефрактерности то есть фактически происходит относительное увеличение рефрактерного периода. Лидокаин применяется при желудочковых аритмиях, связанных с острым инфарктом миокарда. Тем не менее, лидокаин противопоказан при полной атриовентрикулярной блокаде, так как при его применении есть риск снижения частоты желудочкового водителя ритма. Благодаря короткому периоду полувыведения, лидокаин назначается внутривенно струйно. Однако, помимо внутривенного введения, он может применяться внутрь. Противопоказан он при атриовентрикулярной блокаде II—III степени. Уменьшает уровень натрия в клетке, снижает его поступление, стимулируя Na-АТФазу, облегчая активный транспорт натрия из клетки. Благодаря последнему, они обладают значительно меньшей аритмогенностью по сравнению с группой Ia. Также замедляют фазу 4 и угнетают эктопический автоматизм рабочего миокарда, пучка Гиса и проводящих волокон Пуркинье. Среди мембраностабилизирующих препаратов группа Iс обладает наибольшей аритмогенностью. В волокнах Пуркинье есть участки, находящиеся в состоянии дистрофии, в которых электрический импульс, пусть и замедленно, но распространяется к миофибрилле рабочего миокарда. Именно поэтому препараты группы Ic имеют наибольшую аритмогенность , группы Ia — умеренную, группы Ib — незначительную. Способность провоцировать аритмии является основным лимитирующим фактором длительного применения препаратов группы I. -адренергические рецепторы, имеющиеся в во всех отделах сердца. Их блокада приводит к снижению активности ГТФ-связывающего белка Gs. Дефицит α-субъединицы приводит к снижению активности фермента аденилатциклазы и превращения АТФ в циклический АМФ (ц АМФ). ц АМФ, будучи вторичным посредником, активирует протеинкиназу А (ц АМФ- зависимую А-киназу). Для активации этого фермента необходимы две молекулы ц АМФ, которые связывается с каждой из двух регуляторных субъединиц этого белка. В результате регуляторные единицы отсоединяются от каталитических субъединиц (а те отделяются друг от друга). Активированные каталитические субъединицы А-киназы фосфорилируют различные белки, которые являются её субстратами. Амиодарон влияет на все отделы рабочего миокарда и проводящей системы сердца. При этом происходит перенос фосфатной группы от АТФ на специфический аминокислотный остаток (серин или треонин). Он оказывает отрицательные батмо-, ино-, хроно- и дромотропный эффекты. В отличие от препаратов группы I, амиодарон обладает незначительной аритмогенностью. Амиодарон также неконкурентно блокирует α-адренорецепторы, понижая ОПСС и снижая нагрузку на сердце и β-адренорецепторы, оказывая дополнительное антиаритмическое действие подобно β-блокаторам. β-блокаторы оказывают отрицательное батмотропное действие: снижают автоматизм сердечной мышцы, замедляя медленную диастолическую деполяризацию, а также отрицательное дромотропное действие: затрудняют атриовентрикулярную проводимость. Во время инфаркта миокарда в ишемизированных участках возникает стойкая деполяризация кардиомиоцитов. Несмотря на то, что β-блокаторы снижают сократимость миокарда, при длительном их применении уменьшается общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), поэтому снижения сердечного выброса не происходит. Более того, при их длительном применении снижается сердечно-сосудистая смертность, в том числе и за счет снижения риска возникновения фатальных аритмий. Их потенциал действия становится похожим на узловой. Однако применение амиодарона ограничивается как множественными сердечными (декомпенсация сердечной недостаточности, атриовентрикулярная блокада) так и внесердечными побочными эффектами: нарушение функции щитовидной железы (содержит йод), развитие фиброзирующего альвеолита, отложение препарата в роговице, парестезии, тремор, фотосенсибилизация (окрашивание кожи в голубой цвет под влиянием солнечных лучей). Они принимают участие в экзо- и эндокринной секреции, агрегации тромбоцитов, сокращении гладкой и поперечнополосатой мускулатуре, в том числе и сердечной. В норме, проводящей системе сердца кальций принимает участие в генерации потенциала действия узлов: синоатриального и атриовентрикулярного. Он ответственен за медленную диастолическую деполяризацию и фазу быстрой деполяризации. В цитозоле клетки концентрация Ca входят в клетку, они, как уже упоминалось, вызывают деполяризацию цитоплазматической мембраны (ЦПМ) кардиомиоцитов. Кальций активирует актино-миозиновый комплекс, приводя к сокращению кардиомиоцитов. При ишемии миокарда и падении мембранного потенциала в кардиомиоцитах желудочков и волокон Пуркинье менее 60 м В, в них начинает генерироваться медленный патологический кальциевый потенциал, сопровождающийся кальций-зависимыми желудочковыми аритмиями. Он имеется не только в клетках сердца, но и сосудов. Поэтому практически все БКК в той или иной степени снижают артериальное давление. При аритмиях используются представители только первых двух групп: фенилалкиламины (верапамил, галлопамил) и бензотиазепины (дилтиазем). БКК используется для лечения наджелудочковых аритмий: синусовой тахикардии (оказывает отрицательное хронотропное действие), наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии и др. Эта группа снижает возбудимость узлов и межпредсердных путей быстрого проведения, тормозя фазу 0 и фазу 3 (Рис. На атриовентрикулярный узел БКК оказывают отрицательное дромотропное и батмотропное действие. Увеличивая ЭРП узла, они частично блокируют проведение импульсов из предсердий в желудочки и переводят тахисистолическую форму в эусистолическую. Но кальциевые антагонисты противопоказаны при синдромах Вольфа-Паркинсона-Уайта и Клерка-Леви-Кристеско, так как замедляя узловую проводимость, они могут провоцировать развитие реципроктной пароксизмальной тахикардии: импульс быстрее достигает атриовентрикулярного узла антидромно. На рабочий миокард БКК оказывают отрицательное инотропное действие, которое компенсируется снижением ОПСС, поэтому сердечный выброс меняется назначительно. В целом, БКК хорошо переносятся и обладают низкой аритмогенностью. Эта группа является собирательной и включает в себя вещества, оказывающие на миокард самое разнообразное воздействие. Препараты калия обладают слабо выраженным антиаритмическим действием. Применяются в основном при аритмиях, вызванных гипокалиемией при различных состояниях (например, при гиперальдостеронизме), а также при передозировке сердечных гликозидов. Ионы калия, поступающие в кровь с помощью Na-АТФ-аза является магний-зависимой, оральные препараты калия сочетают с магнием (напр., панангин и аспаркам). Препараты калия способствуют повышению мембранного потенциала и снижают возбудимость и автоматизм миокарда. Внутривенно K аденозиновый рецептор, он угнетает аденилатциклазу и снижает концентрацию циклического АМФ, то есть, оказывает эффект, противоположный β-адреномиметикам и метилксантинам. Однако сокращение эффективного рефрактерного периода может привести к повышению возбудимости и аритмиям. Применяют аденозин в основном пр наджелудочковых и узловых тахиаритмиях, включая аритмии re-entry. В некоторых случаях аденозином может быть купирована предсердная тахикардия. Это является нежелательным эффектом, поскольку может вызвать фибрилляцию предсердий, особенно при внутривенном введении. Быстрые сердечные ритмы, локализованные в предсердиях или желудочках, не затрагивающие атриовентрикулярный узел, обычно не прекращаются после введения аденозина, однако, благодаря замедлению атриовентрикулярной проводимости, он может вызвать временное снижение скорости ответа желудочков. При внутривенном введении аденозин вызывает временную полную атриовентрикулярную блокаду. При использовании аденозина в качестве средства для купирования аритмии нормальным эффектом считается желудочковая асистолия в течение нескольких секунд. Такой эффект может дезориентировать пациента, находящегося в сознании, и связан с неприятными ощущениями в груди. Механизм действия сульфата магния, предположительно, связан активацией фермента Na Её еще именуют веретенообразно двунаправленной желудочковой тахикардией. Она нередко возникает на фоне удлинения интервала QT. При этой форме комплексы QRS непрерывно меняются по форме, направлению, амплитуде и длительности: как бы «пляшут» вокруг изолинии. Удлинение интервала QT может быть вызвано электролитными нарушениями (прежде всего гипокалиемией и гипомагниемией), приемом антиаритмических препаратов класса Ia и Ic, а также некоторых препаратов, удлинняющих интервал QT: терфенадина, астемизола, фенотиазинов, трициклических антидепрессантов. Тахикардия «пируэт» может также возникать при питании жидкой белковой диетой. Нередко такие заболевания, как инсульт, брадиаритмии (особенно АВ-блокадой с проведением 2:1) могут осложняться веретенообразно двунаправленной желудочковой тахикардией. Сердечные гликозиды, оказывая выраженное положительное инотропное действие, усиливают систолический выброс. В результате активируются барорецепторы сердца (кардио-кардиальный рефлекс), дуги аорты и сонного клубочка (барорецептроный депрессорный рефлекс). По афферентным ветвям блуждающего нерва импульсы достигают ядра одиночного пути (солитарный тракт, солитарный пучок), возбуждая его. Далее по афферентным волокнам блуждающего нерва импульсы устремляются к заднему ядру блуждающего нерва (nucleus dorsalis nervi vagi). В результате возбуждаются эфферентные парасимпатические волокна блуждающего нерва, иннервирующие сердце. Следствием этого являются снижение частоты сердечных сокращений и затруднение атриовентрикулярной проводимости. Последнее свойство нередко используется для лечения сердечной недостаточности, осложнённой мерцательной аритмией: восстановление сократительной способности миокарда сопровождается нормализацией частоты сердечных сокращений. Сердечные гликозиды устраняют тахикардию также за счет снижения давления в устьях полых вен, устраняя рефлекс Бейнбриджа, связанный с активацией симпатической нервной системой Из блокад наиболее часто наблюдаются внутрижелудочковые. Блокада одной из ножек пучка Гиса лечения не требуют. Блокада двух ветвей с замедлением атриоветрикулярной проводимости требует установки кардиостимулятора. При нарушениях внутрипредсердной проводимости лечения также обычно не требуется: поскольку импульс распространяется в ник как по трем пучкам, так и диффузно по рабочему миокарду предсердий, полная блокада здесь встречается редко. В клинической практике наиболее опасно нарушение атриовентрикулярной проводимости. Атриовентрикулярное соединение — самое узкое место в проводящей системе. При его поражениях возможно как замедление атриовентрикулярной проводимости, так и полное прекращение проведения с развитием полной поперечной блокады сердца. При последней единственным способом лечения является установка кардиостимулятора. В случае же неполной блокады в качестве паллиативной терапии могут назначаться следующие средства: Эти средства, повышая возбудимость проводящей системы сердца, способствуют ускорению проведения в ней импульса. М-холиноблокаторы устраняют эффекты блуждающего нерва, тонус которого значительно повышается при нижнем инфаркте миокарда, а также при операциях на органах желудочно-кишечного тракта. Следствием этого являются отрицательный хроно-, батмо-, и дромотропный эффекты. Атропин обладает небольшой терапевтической широтой и при передозировке может вызвать тахикардию, сухость слизистых, задержку мочи, особенно у лиц с доброкачественной гиперплазией предстательной железы, а также психические нарушения. Побочные эффекты значительно меньше выражены у скополамина и практически отсутствуют у платифиллина. β-адреномиметики оказывают действие, полностью противоположное М-холиноблокаторам. Они, взаимодействуя с β-адренорецепторами, активируют аденилатциклазу и повышают внутриклеточную концентрацию ц АМФ. β-адреномиметики повышают автоматизм и облегчают атриовентрикулярную проводимость. Также β-адреномиметики повышают уровень глюкозы и жиров в крови, вызывают тремор скелетных мышц. Руководство по клинической ЭКГ = Textbook of clinical electro cardiography / перевод с англ. В этой связи их можно применять в очень ограниченный промежуток времени.

Next

Сердечные препараты, таблетки для сердца обзор, лучшие

Действие сердечных препаратов на печень

При ежедневном, длительном применении препаратов данной группы, как того требует терапия многих сердечнососудистых заболеваний, никакой опасности от. Термин "сердечные гликозиды" прочно вошел в медицинскую терминологию. Речь идет о соединениях специфической химической структуры, содержащихся в ряде растений и обладающих характерной кардиотонической активностью. Это сложные органические соединения типа эфиров, расщепляющиеся при гидролизе на сахара (гликоны) и бессахаристую часть (агликоны или генины). К этой же группе относятся сходные по структуре и действию лекарственные средства, полученные полусинтетическим или синтетическим путем. К растениям, содержащим сердечные гликозиды, относятся разные виды наперстянки (Digitalis purpurea L., Digitalis Lanata Ehrh. и др.), ландыш (Соnvallaria majalis L, .), обвойник (Реriploca graeса L.), разные виды желтушника (Еrysimum саnescens Roth., Еrуsimum cheiranthоides L. и др.), строфанта (Strophanthus gratus, Strophanthus Коmbe), олеандр (Nerium оleander L.), морозник (Неllеbоrusрurрurascens W. еt К.), джут длинноплодный (Соrсhоrus оlitоrius L.), харгкустарниковый (Gomphocarpus fruticosus А. Применявшиеся ранее сердечные гликозиды из обвойника (периплоцин), желтушника (эризимин, эризимозид), олеандра (нериолин, корнерин), морозника (корельборин), кендыря коноплевого (цимарин), джута длинноплодного (олиторизид, корхорозид), харга кустарникового (гомфотин), а также конваллотоксиниз ландыша, исключены из номенклатуры лекарственных средств, так как не имеют преимуществ перед основными современными сердечными гликозидами. Специфическое кардиотоническое действие гликозидов, содержащихся в этих растениях, обусловлено главным образом наличием и характером входящих в состав их молекулы агликонов. Некоторые сердечные гликозиды могут иметьодин и тот же агликон, но остатки разных сахаров; другие - содержат один и тот же сахар, но различные агликоны; отдельные гликозиды отличаются, наконец, от других, как сахаристой частью, так и агликоном. В молекуле могут быть одна (конваллотоксин), две (строфантин, олиторизид и др.), три(дигитоксин, дигоксин и др.) или четыре части сахара (дигиланиды А, В и С). У дигиланидов А, В и С и ацетилдигитоксина к сахарным остаткам присоединен остаток уксусной кислоты. Остатки сахаров кардиотонической активностью не обладают, но они влияют на степень растворимости гликозидов, их проницаемость через клеточные мембраны, способность связываться с белками плазмы и тканей, а также натоксичность. Существенное значение имеют физико-химические свойства отдельных гликозидов и их фармакокинетические параметры. По физико-химическим свойствам сердечные гликозиды подразделяют на2 группы: полярные и неполярные. Полярные (гидрофильные) гликозиды, основным представителем которых является строфантин (а также входящий в состав коргликона конваллотоксин), мало растворимы в липидах и плохо всасываются из желудочно-кишечного тракта. При внутривенном введении эффект строфантина развивается быстро - через 5 - 10 мин, максимальное действие - через 25 - ЗО мин. Период биологического полувыведения из плазмы крови составляет в среднем23 ч, а полностью действие прекращается через 2 - 3 дня. Полярные гликозиды выводятся в значительной степени почками, в связис чем при нарушении выделительной функции почек их доза (во избежание кумуляции) должна быть уменьшена. Неполярные (липофильные) гликозиды легко растворимы в липидах; они хорошо всасываются в кишечнике, быстро связываются с белками плазмы, главным образом с альбуминами. Значительное количество всосавшегося в кишечнике неполярного гликозида, поступает в печень и выделяется с желчью, затем вновь реабсорбируется в желудочно-кишечном тракте. Основным представителем неполярных гликозидов является дигитоксин. Действие дигитоксина начинает проявляться через 2 - 4 ч после приема внутрь, достигает максимума через 8 - 12 ч. Период полувыведения из плазмы составляет в среднем 5 дней, а действие прекращается полностью через 14 21 день. Неполярные гликозиды в малой степени выделяются с мочой, нарушение выделительной функции почек мало влияет на их экскрецию. В связи с тем что они хорошо всасываются и не разрушаются в желудочно-кишечном тракте, они достаточно эффективны при приеме внутрь. Из-за длительности действия, неполярные гликозиды относительно легко могут вызывать явления кумуляции. При невозможности введения гликозидов этой группы в желудок (например, при рвоте) их вводят иногда ректально (в виде свечей). Некоторые гликозиды занимают промежуточное положение между наиболее полярными (строфантином) и неполярными (дигитоксином) гликозидами. Так, дигоксин хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, относительномало связывается белками плазмы, в значительной мере (около 3О %) выводится почками. Подобно строфантину, он оказывает быстрый эффект при внутривенном введении; его действие при приеме внутрь начинается через 20 30 мин, а при введении в вену - через 5 - 20 мин. После всасывания и поступления в кровь сердечные гликозиды фиксируютсяв тканях, в том числе в сердечной мышце. Продолжительность действии зависит от прочности связывания с белками, скорости разрушения и выведения из организма. Эти факторы определяют и способность препарата накапливаться в организме (степень кумуляции). Из препаратов наперстянки, наиболее прочно связывается с белками и обладает наиболее продолжительным действием и кумулятивным эффектом дигитоксин, несколько менее выражены эти свойства у ацетилдигитоксина, целанида, дигоксина. Меньше других связываются с белками, быстрее выводятся и обладают относительно малым кумулятивным эффектом строфантин и некоторые другие гликозиды. Выбор способа введения и препарата зависит от показаний. При острой сердечно-сосудистой недостаточности и внезапно возникшей декомпенсации ив других случаях, когда необходима немедленная помощь, прибегают к внутривенному введению препаратов, оказывающих быстрое, сильное, хотя и относительно непродолжительное, действие (строфантин, коргликон). При хронической сердечной недостаточности, на почве длительного заболевания, а также для поддерживающей терапии после устранения явлений острой сердечно сосудистой недостаточности, обычно применяют сердечные гликозиды, оказывающие полный эффект при пероральном введении (дигитоксин, дигоксин и др.). Для лечения хронической сердечной недостаточности гликозиды применяют в дозах, обеспечивающих создание стабильной терапевтической концентрации препарата в крови. При этом в I фазе лечения ("насыщающей") достигают компенсации сердечной деятельности и во II фазе ("поддерживающей") сердечные гликозиды назначают в малых дозах, достаточных для поддержания достигнутой компенсации. Для некоторых больных "поддерживающая" фаза может быть весьма длительной, иногда пожизненной. В I фазе препараты назначают: парентерально (внутривенно) или внутрь, а во II фазе, - как правило, внутрь. Существуют 3 метода дигитализации: а) быстрая дигитализация, рассчитанная на создание "насыщающей", концентрации препарата в течение первых24 - З6 ч. Для этого требуются большие дозы препарата, что связано с опасностью передозировки. В связи с частым возникновением токсических побочных явлений, этим методом пользуются лишь в редких случаях (только в клинических условиях); б) умеренно быстрая дигитализация, предусматривает применение средних доз с наступлением эффекта через 2 - 5 - 7 дней; препарат назначают дробно, постепенно подбирая оптимальную для данного больного дозу; в) метод медленной дигитализации малыми дозами. Наиболее распространен метод дигитализации умеренно быстрым темпом. При внутривенном введении, необходимое количество раствора сердечного гликозида разводят обычно в 10 - 20 мл 5 %, 20 % или 40 % раствора глюкозы, а при наличии противопоказаний к применению глюкозы - в таком же объеме изотонического раствора натрия хлорида. Для капельных инфузий разводят раствор гликозида в 5 % растворе глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. Действие сердечных гликозидов проявляется в изменении всех основных функций сердца. Под влиянием терапевтических доз сердечных гликозидов наблюдается: а) усиление систолических сокращений сердца; длительность систолы сокращается, этот эффект связан главным образом с прямым влиянием на сердце; б) удлинение диастолы; ритм сердца замедляется, улучшается приток крови к желудочкам; в связи с одновременным усилением систолического сокращения увеличивается ударный объем сердца. Замедление ритма в значительной степени обусловлено повышением тонуса центра блуждающих нервов; оно не наблюдается после атропинизации. Повышение тонуса центра блуждающих нервов является реакцией на возбуждение рефлексогенных сосудистых зон, наступающее при усилении пульсовой волны в результате систолического действия сердечных гликозидов; в) понижение возбудимости проводящей системы сердца; замедляется проводимость по пучку Гиса, удлиняется промежуток между сокращениями предсердий и желудочков (замедление атриовентрикулярной проводимости). Основной терапевтический эффект сердечных гликозидов проявляется при сердечной недостаточности. Вызываемое ими усиление сокращений миокарда, способствует изгнанию крови, поступившей в камеры сердца при диастоле, и улучшению кровообращения. При этом следует учитывать, что оптимальный эффект зависит от правильного подбора дозы. Оптимальные дозы улучшают энергетический баланс миокарда, неадекватные дозы могут его понизить. Сердечные гликозиды эффективны при разных типах сердечной недостаточности (лево- и правожелудочковой), особенно при сердечной недостаточности вследствие перегрузки миокарда при гипертензии, поражениях клапанов сердца и атеросклеротическом кардиосклерозе. Применение сердечных гликозидов при начальной или скрытой сердечной недостаточности является не только профилактическим, но и терапевтическим мероприятием, с помощью которого можно выправить имеющиеся функциональные нарушения и предотвратить развитие явной недостаточности сердца. В связи с брадикардическим действием, некоторые сердечные гликозиды эффективны при мерцательной аритмии, трепетании предсердий, пароксизмальной предсердной и узловой атриовентрикулярной тахикардии. Однако необходимо учитывать, что в больших дозах сердечные гликозиды могут вызывать суправентрикулярную пароксизмальную тахикардию с частичной атриовентрикулярной блокадой, в связи с чем эти препараты опасно принимать, если не установлена причина аритмии. При желудочковой тахикардии сердечные гликозиды увеличивают опасность фибрилляции желудочков. Влияние сердечных гликозидов на артериальное давление непостоянно. При застойных явлениях и пониженном АД, оно повышается по мере улучшения сердечной деятельности, при повышенном АД, заметных изменений его величин обычно не наблюдается. Давление в периферических венах при улучшении кровообращения обычно понижается. Сосуды органов брюшной полости суживаются, сосуды почек слегка расширяются. Сердечные гликозиды повышают тонускоронарных артерий. Этот эффект обусловлен тем, что сердечные гликозиды являются синергистами ионов кальция. Поэтому у больных с ИБС и с атеросклеротическими поражениями венечных сосудов при применении сердечных гликозидов может обостриться стенокардия. Ухудшение состояния больных можно также объяснить увеличением ударной работы сердца и повышением потребности миокарда в кислороде. В последние годы для предотвращения этих эффектов рекомендуются антиангинальные препараты из группы антагонистовионов кальция. Диурез под влиянием сердечных гликозидов усиливается; это действие связано главным образом с общим улучшением кровообращения. Данные о влиянии на свертываемость крови разноречивы, однако целесообразно при лечении сердечными гликозидами контролировать показатели свертываемости. Сердечные гликозиды оказывают также влияние на ЦНС. Препараты горицвета и ландыша часто применяют вместе с бромидами и препаратами валерианы как средства, успокаивающие и улучшающие деятельность сердца. В больших дозах сердечные гликозиды могут вызывать тошноту и рвоту, что связано с их непосредственным влиянием на рвотный центр и хемочувствительные рецепторные зоны (См. Рвотные средства), а также с рефлексами, обусловленными (при приеме внутрь) раздражающим действием на слизистую оболочку желудка. Рвотный эффект отчасти обусловлен рефлексами, возникающими при возбуждении рецепторов сердца. При больших дозах возможны потеря аппетита, понос, нарушения деятельности ЦНС (головная боль, беспокойство, бессонница, депрессивные явления, нарушения зрения). При передозировке сердечные гликозиды могут приводить к резкой брадикардии, политопной экстрасистолии, бигеминии или тригеминии, замедлению предсердно-желудочковой проводимости. Токсические дозы могут вызывать трепетание желудочков и остановку сердца. В связи со способностью к кумуляции, токсическое действие может в той или иной степени проявиться при длительном применении сердечных гликозидовв обычных дозах. При интоксикации, связанной с передозировкой сердечных гликозидов, делают перерыв в их применении, длительность которого зависит от кумулятивных свойств применяемого препарата и клинической картины; при необходимости дают препараты калия и антиаритмические препараты (См. Калий особенно показан при одновременном применении сердечных гликозидови мочегонных средств (салуретики). При введении в подкожную жировую клетчатку, растворы сердечных гликозидов оказывают раздражающее действие. Общие противопоказания к применению сердечных гликозидов: выраженная брадикардия, атриовентрикулярная блокада различной степени, синдром Адамса - Стокса - Морганьи, стенокардия (использование при стенокардии возможно лишь при наличии сердечной недостаточности). Осторожность необходима при инфаркте миокарда (применение возможно лишь при выраженной сердечной недостаточности с дилатацией миокарда); при шоке либо отсутствии признаков сердечной недостаточности сердечные гликозиды противопоказаны. Биохимические и физико-химические элементы механизма действия сердечных гликозидов включают ряд взаимосвязанных процессов. Малые дозы повышают содержание катехоламинов в миокарде, стимулируют "Nа - К - насос" и оказывают положительный инотропный эффект, коррелирующий с увеличением концентрации катехоламинов. Более высокие дозы угнетают Nа - К - АТФазу сарколемм и "Nа - К - насос", повышают внутриклеточное содержание Nа и активируют транссарколеммную систему обмена Nа - Са~ , вызывая повышение поступления в клетки ионов Са, что способствует дальнейшему положительному инотропному эффекту. Кроме того, под влиянием кардиотонических средств происходит ингибирование активности фермента фосфодиэстеразы (главным образом фосфодиэстеразы III), что приводит к торможению распада циклического аденозинмонофосфата (ц АМФ) - "вторичного медиатора", участвующего в энергетическом обеспечении сократительного процесса в клетках миокарда. Определенное значение придается влиянию сердечных гликозидов на аденозиновые рецепторы и антагонизму с эндогенным аденозином, оказывающим отрицательное инотропное действие (см. Токсичные дозы сердечных гликозидов вызывают угнетение "Nа - К насоса", потерю внутриклеточного калия, что может привести к аритмогенному действию этих препаратов. В медицинской практике в настоящее время применяют индивидуальные сердечные гликозиды (выделенные из растений) и их полусинтетические производные, а также галеновые и неогаленовые препараты (порошки, настои, настойки, экстракты). Поскольку эти препараты являются сильнодействующими веществами, необходима их стандартизация. Для этой цели используют физико-химические, а также биологические методы, предусматривающие определение активности в опытах на животных (лягушках, кошках, голубях). При использовании биологических методов активность оценивают по сравнению со стандартным кристаллическим препаратом и выражают в единицах действия. Одна ЛЕД (лягушачья единица действия) соответствует дозе стандартного препарата, вызывающего в определенных условиях опыта, остановку сердца в систоле у большинства подопытных стандартных лягушек. Под одной кошачьей или голубиной единицей действия (1 КЕД, 1 ГЕД), подразумевают дозу стандартного препарата из расчета на 1 кг массы тела, вызывающую в определенных условиях опыта остановку сердца кошки и голубя. Необходимо учитывать, что величина терапевтической дозы для разных сердечных гликозидов зависит не только от их биологической активности, устанавливаемой указанными способами, но и от их всасывания из желудочнокишечного тракта, стойкости в организме и способности к кумулиции при повторном применении.

Next

Сердечные гликозиды препараты в таблетках, названия, список, действие.

Действие сердечных препаратов на печень

Получение сердечных гликозидов. Эффект от препаратов. Действие лекарств на миокард. Еще бы – имбирь завезен в Европу из Юго-Восточной Азии. Однако известны не только полезные, но и вредные его свойства, с которыми приходится считаться любителям экзотического продукта. Так, о пользе его при заболеваниях пищеварительного тракта сказано и написано очень много. Он стимулирует обменные процессы, устраняет диарею и метеоризм, снимает спазмы желудка. Но при этом имбирь опасен тем, что чрезмерное увлечение им может буквально обжечь слизистую желудка и стать причиной язвы. Хронические заболевания печени – серьезный повод отказаться от употребления имбиря в любом виде – порошка, тертого корня или чая. Причина в том, что пряность усиливает секреторную функцию органа, а это крайне неблагоприятно для раздраженной или воспаленной печени. Также при наличии камней в желчном пузыре желчегонные свойства имбиря могут оказать плохую услугу, вызвав неконтролируемое движений камней по желчным протокам. С одной стороны, имбирь очень полезен: он укрепляет сердечную мышцу, способствует разжижению крови, улучшает мозговое кровообращение, повышает общий тонус организма. С другой стороны, он повышает артериальное давление, и может спровоцировать инсульт или инфаркт. Казалось бы, это именно та область, где не может быть разночтений. Имбирь широко известен как противопростудное средство. Чай с добавлением тертого корня имбиря – прекрасное согревающее, сосудорасширяющее и противовирусное средство. Если же температура есть, имбирь может повысить ее еще больше, а при гриппе с жаром может вызвать кровоизлияние в мозг. В начале беременности умеренное употребление имбиря оказывает общее тонизирующее действие, снимает тошноту и головокружение при ранних токсикозах. Зато во второй половине беременности он может быть опасен, так как вызывает повышение артериального давления, что крайне нежелательно и для матери, и для плода. Исключить имбирь из своего рациона следует и кормящим матерям – зачем ребенку перевозбуждаться и маяться бессонницей? По крайней мере, в тех случаях, когда его прямое действие может усилить или купировать действие препарата. Так, нельзя принимать его вместе с лекарствами от гипертонии и аритмии, потому что обратное действие имбиря ослабит эффект от препарата. Каждый человек по-своему реагирует на передозировку, а то и полное неприятие продукта. К слову, если после добавления пряности в пищу, или после ароматного имбирного чая на коже проявилась аллергическая реакция в виде покраснения или сыпи – это явный признак того, что имбирь следует исключить из рациона. Что касается действия имбиря на нервную систему, здесь тоже не все однозначно. Если после неумеренного употребления пряности или чая появляется заторможенность или, напротив, перевозбуждение – это признаки передозировки. Подобные опыты могут привести к сбою в работе сердечно-сосудистой системы. По большому счету, польза и вред имбиря, как и любого продукта, связаны лишь с правильным и умеренным употреблением, за исключением случаев индивидуальной непереносимости. Важно соблюдать меру – и тогда риск навредить своему здоровью будет минимален.

Next

Препараты при заболеваниях сердца ⋆ Лечение Сердца

Действие сердечных препаратов на печень

Важно помнить, что при сердечных заболеваниях могут применяться и другие фармакологические средства, которые не являются препаратами от сердца, но при. При этом они совершенно не задумываются о том, что принимают лекарства, несовместимые с алкоголем, и о возможных последствиях. Есть препараты, которые даже при употреблении незначительной дозы алкоголя дают тяжелую реакцию организма. В первую очередь, это просто нелогично – корректировать состояние здоровья при помощи лекарственных препаратов и одновременно наносить вред организму, употребляя спиртные напитки. Категорически запрещено употребление алкоголя, если вы проходите курс лечения следующими группами лекарственных препаратов: Если пить спиртные напитки и одновременно принимать таблетки, то алкоголь однозначно изменит действие последних. Он либо понизит эффективность лекарства, либо усилит его воздействие на организм. Кроме того, алкоголь может настолько исказить действие лекарственного препарата, что изменит его свойства. В таком случае очень трудно предугадать, какова будет реакция организма. Например, если смешивать алкоголь с транквилизаторами или снотворным, то такой “коктейль” усилит действие препаратов: появляется очень выраженная сонливость, наблюдается нарушение координации движений, изменение состояние сознания. Кроме того, усиливается и влияние алкоголя: человек еще сильнее пьянеет, дыхание угнетается. В крайних случаях может наблюдаться коматозное состояние; Крайне опасная комбинация получается, если одновременно принимать антибиотики (особенно группы фторхинолонов) и спиртное. Во-первых, алкоголь изменяет свойства и действие лекарства, а во-вторых, усиливает их токсичное воздействие на человеческий организм. Последствия могут быть печальные: головная боль, головокружение, учащение сердечного ритма, скачки кровяного давления, удушье, холодный пот или, наоборот, жар, рвота, тошнота; Нельзя принимать алкоголь с препаратами от аллергии, поскольку это может привести к галлюцинациям, угнетенному состоянию или двигательному возбуждению. Кроме того, многократно усиливается состояние опьянения. Алкоголь не только нейтрализует действие препаратов, но и вызывает осложнения в виде учащения пульса, сильного повышения давления, вплоть до гипертонического криза. Опасность усугубляется тем, что такое состояние продолжается до 2 недель; Если совмещать спиртное и жаропонижающие таблетки, то алкоголь усиливает негативное воздействие препаратов на печень, повышая тем самым риск развития какого-либо воспаления или язвы желудочно-кишечного тракта; Если пить алкоголь во время приема мочегонных средств (это могут быть таблетки или травы), это может вызвать сильное расстройство желудка и рвоту, понизить давление. У некоторых людей наблюдается рвота и тошнота; В эту группу относятся все препараты, которые расширяют сосуды, а также любые другие спазмолитические препараты. Алкоголь имеет свойство расширять сосуды человека, а в сочетании с лекарствами этой группы это действие возрастает во много раз, что приводит к острой сосудистой недостаточности. Состояние сопровождается головокружением, резким падением давления, обмороками. В самом крайнем случае не исключен и смертельный исход; Алкоголь усиливает действие препаратов этой группы, чем может вызвать обильное кровотечение и, как результат, кровоизлияние в жизненно важные органы (в том числе и в мозг). В крайнем случае следствием необдуманного сочетания алкоголя и лекарств является паралич; Алкоголь сам по себе нарушает работу эндокринной системы. Кроме того, он провоцирует еще большую выработку некоторых гормонов. В результате эти гормоны добавляются к тем, которые поступают в организм из принимаемых гормональных средств. Вследствие этого возрастает риск развития тромбофлебита, появления язвы желудка (или обострение уже имеющейся), появления судорог. Несмотря на то, что лучше при приеме каких бы то ни было лекарств воздержаться от алкоголя, существуют некоторые препараты, сочетание с которыми алкоголя особо опасно. Алкоголь значительно усиливает токсическое воздействие на нервную систему и печень этих лекарств; Совместимость лекарств со спиртным приводит к состоянию похмелья. Разница лишь в том, что вам не придется напиваться и ждать следующего утра, поскольку будет достаточно даже незначительной дозы алкоголя. В крайних случаях такое сочетание может привести к сильной интоксикации, опасной для здоровья и жизни; YEE Сочетание алкоголя с лекарственными препаратами очень чревато для здоровья и жизни человека. Поэтому не спешите пить алкоголь, если на период вашего лечения выпал какой-то праздник, и проконсультируйтесь с врачом. Всегда помните о том, какие побочные эффекты могут возникнуть в противном случае.

Next

Действие сердечных препаратов на печень

Печень особенно уязвима. С одной стороны, имбирь очень полезен он укрепляет сердечную мышцу, способствует разжижению крови, улучшает мозговое кровообращение, повышает. По крайней мере, в тех случаях, когда его прямое действие может усилить или купировать действие препарата. Сегодня многие перед тем, как идти к врачу, ищут симптомы своего заболевания в интернете. Зачастую после такого «поиска» пациент сам ставит себе диагноз и назначает лечение. Аптечный ассортимент огромен, но ориентироваться в нём полноценно может только врач. Зная Ваши сопутствующие заболевания и результаты обследований он подберёт то лечение, которое Вам подходит. Принимая лекарства бесконтрольно, Вы можете непоправимо навредить своему организму. И сильнее всего от нашего халатного отношения к своему здоровью страдает наша печень - орган, перерабатывающий любые чужеродные вещества, попадающие в организм через пищеварительный тракт. Токсическое действие на организм, и особенно на печень, оказывают даже некоторые лекарственные травы (например, мать-и-мачеха и чистотел) при бесконтрольном их употреблении в больших количествах. К препаратам, которые могут вызвать лекарственное поражение печени, относятся: – антиаритмические средства; – стероиды и оральные контрацептивы; – аспирин; – парацетамол; – целый ряд противогрибковых препаратов (все производные имидазола); – многие нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, диклофенак, фенилбутазон, нимесулид); – практически все антибиотики, особенно защищенные пенициллины; – средства для снижения уровня глюкозы в крови; – противосудорожные препараты; – противотуберкулезный медикамент изониазид; – противоопухолевые лекарства. Как ни удивительно, но вред печени могут причинить даже витамины. Особенно опасен в этом отношении витамин А и другие ретиноиды. При их приеме очень важно четко соблюдать дозировку, чтобы не допускать их избытка в организме. Некоторые гормоны, как выделяемые организмом, так и поступающие извне, метаболизируются в печени. Препараты, содержащие гормоны, увеличивают нагрузку на печень, повышая вероятность возникновения патологий этого органа. Печень прикладывает значительные усилия для их выведения из организма. При приёме антибиотиков возможно развитие острого токсического гепатита или внутрипеченочного холестаза. Действительно, некоторые метаболиты (вещества, получаемые в процессе переработки печенью антибиотиков) способны делать желчь более густой и вязкой, что затрудняет ее отток и может стать причиной начала воспалительного процесса. Первое правило применения любых лекарств - назначать их должен только врач. Назначая лечение, доктор оценит Ваше текущее состояние здоровья и подберет лекарства, польза от которых именно для Вас значительно превосходит негативное действие, оказываемое ими на Вашу печень. Так же только врач может оценить эффективность и безопасность одновременного приема нескольких лекарств. – запевайте лекарство только водой (никаких соков и др. напитков); – узнайте у доктора возможность применения препаратов, поддерживающих печень; – не принимайте лекарство на голодный желудок, если это допустимо условиями его приема; – откажитесь от вредных привычек: алкоголь и табак дополнительно ухудшают работу печени. Если после курса лечения какого-либо заболевания, Вы заметили у себя новые симптомы, которые могут говорить о проблемах с печенью, крайне желательно пройти обследование у специалиста. Алкогольные, лекарственные, генетические и метаболические заболевания / Юджин Р. Наиболее распространенные заболевания желудочно-кишечного тракта и печени : справочник для практикующих врачей / В. Подходы к выбору дозы лекарственных препаратов у пациентов с циррозом печени // Фарматека.

Next

Прием лекарств какие побочные эффекты возможны при.

Действие сердечных препаратов на печень

Синтетические антибактериальные препараты — сульфаниламиды — не являются антибиотиками, но оказывают схожее действие. и слуха, нервный тик, вялость, аллергия, нарушения кроветворения и работы печени, спутанность сознания, эпилептические припадки, сердечнососудистые проблемы.

Next

Лекарства, несовместимые с алкоголем самые опасные.

Действие сердечных препаратов на печень

Последствия могут быть печальные головная боль, головокружение, учащение сердечного ритма, скачки кровяного давления, удушье, холодный пот или. Если совмещать спиртное и жаропонижающие таблетки, то алкоголь усиливает негативное воздействие препаратов на печень, повышая тем самым.

Next